Parkinson hastalığı denilince aklımıza hemen en sık görülen semptomları olan titreme, kas sertliği ve hareket bozuklukları gelir. Ancak sıklıkla bu patolojiden etkilenenler – (Alzheimer’dan sonra) en yaygın ikinci dejeneratif hastalık ve tüm nörolojik hastalıklar arasında en hızlı büyüyen (dünya çapında 6 milyon insan etkilendi ve bunların yaklaşık 400.000’i yalnızca İtalya’da) – aynı zamanda erken hafıza kusurlarından da muzdariptir. bazen kaybolur, bazen hafıza işleviyle sınırlı kalarak kötüleşir ve diğer durumlarda demans geliştirme noktasına kadar dejenere olur. Bu nedenle, başlangıçta neredeyse her zaman hafif olan bu bilişsel bozuklukların ne zaman demansın gerçek “öngörücüleri” olarak kabul edilebileceğini anlamak, erken tanıyı desteklemek ve yeterli terapötik stratejilerle zamanında müdahale etmek için çok önemlidir.
Ulusal Araştırma Konseyi’ne (Cnr-Ibbc) bağlı Biyokimya ve Hücre Biyolojisi Enstitüsü, Irccs San Raffaele, Telethon Genetik ve Tıp Enstitüsü (Tigem) ve Katolik Üniversitesi tarafından yürütülen bir hayvan modeli üzerinde çalışma yapıldı. sadece bunu akılda tutarak. Nature Parkinson hastalığı NPJ’de yayınlanan çalışmayı koordine eden Cnr-Ibbc ve Tigem’de araştırmacı olan Elvira De Leonibus, “Merak ettik – hafıza eksikliklerinin başlangıcı ve gidişatı beynin alfa-sinüklein içeren bölgesine bağlı olabilir mi?” Normalde beyinde bulunan ve biriktiğinde nöronların, özellikle hareket, duygusal ve bilişsel süreçlerde yer alan nörotransmiter olan dopamin üreten ve Parkinson hastalığında dramatik bir şekilde azalan nöronların ölümüne yol açabilen bir molekül birikir. Başka bir deyişle, beyinde bu proteinlerin biriktiği bölgenin demans için olası bir düzenleyici veya risk faktörü olup olmadığıyla ilgileniyordu.”
Öğrenim görünüyorum
Aslında araştırmacılar tarafından test edilen hipotez, hafıza eksikliklerinin kötüleşmesiyle ilişkili hastalık olan alfa-sinükleinopatinin kaynaklandığı beyin bölgesinin, ilk hafıza bozukluklarından itibaren demansın ilerlemesini düzenleyebileceği gerçeğinden yola çıkıyor. nörolojik bozukluklar ve sinir sisteminde anormal alfa-sinüklein birikimi. “Beynin bu hastalığın geliştiği bölgesi önemlidir, çünkü toplanan sinüklein proteinleri daha sonra nöronların uçlarına ve ardından sinapslara taşınır – araştırmacı devam ediyor – Bu nedenle, beynin bir bölgesi ne kadar çok bağlanırsa diğerlerine bu kadar çok sonlandırma yoluyla, protein birikimleri ne kadar fazla beyin bölgesini tehlikeye atabilecek ve daha kolay bunama geliştirebilecek ve her davranışsal alanda fonksiyon kaybına neden olacak”.
Aslında, beynin farklı alanları genel olarak farklı işlevler yerine getirir. “Örneğin hipokampus, uzun süreli belleğin oluşumu için önemliyken, Parkinson hastalığında ölen nöronların bulunduğu bölge olan orta beyin, salgılanan dopamin sayesinde tüm motor ve motivasyonel işlevleri düzenler. – De Leonibus’un altını çiziyor – Beynin belirli bölgelerinde bilişsel semptomların kaynağındaki proteinin ifadesini artırmanın mümkün olduğu bir fare modeli kullanarak, orta beyinde alfa-sinükleinopati meydana geldiğinde motor bozuklukların ortaya çıktığını gözlemledik. ilk olarak, daha da kötüleşme eğiliminde olan ve bunamadakine çok benzer genel bir tablodaki diğer davranışsal bozuklukların eşlik ettiği hafıza bozuklukları. Öte yandan, patoloji hipokampustan kaynaklandığında, alfa-sinüklein orta beyinde olduğundan daha erken hafıza kusurları üretir, ancak bunlar aylarca sabit kalan, zamanla kötüleşmeyen ve nörodejenerasyonla ilişkili olmayan bilişsel semptomlardır. Bu nedenle deneklerde, hatta gençlerde bile, hafif bilişsel kusurlar asla bunamaya dönüşmezken, daha sonra ortaya çıktıkları diğerlerinde, tüm bilişsel işlevlerin kaybına yol açana kadar kötüleşirler”.
Çünkü sonuçlar önemlidir
Araştırmalar, farklı beyin bölgelerindeki patolojik alfa-sinükleinin bu nedenle, beyin bölgesinin diğerleriyle ne kadar yakından bağlantılı olduğuna bağlı olarak farklı bir ilerlemeyle farklı davranış kusurlarına yol açabileceğini göstermektedir. Ve orta beyin gibi daha bağlantılı alanlar, hastalığın beynin diğer bölgelerine bulaşmasını kolaylaştırabilir. “Bize bunu söyleyebilecek göstergelere sahip olmak – uzman sonucuna varıyor – sadece zamanında müdahale etmek için değil, aynı zamanda önümüzdeki on yıl içinde muhtemelen demansın seyrini yavaşlatabilecek terapileri denemek için de önemlidir.”
Ulusal Araştırma Konseyi’ne (Cnr-Ibbc) bağlı Biyokimya ve Hücre Biyolojisi Enstitüsü, Irccs San Raffaele, Telethon Genetik ve Tıp Enstitüsü (Tigem) ve Katolik Üniversitesi tarafından yürütülen bir hayvan modeli üzerinde çalışma yapıldı. sadece bunu akılda tutarak. Nature Parkinson hastalığı NPJ’de yayınlanan çalışmayı koordine eden Cnr-Ibbc ve Tigem’de araştırmacı olan Elvira De Leonibus, “Merak ettik – hafıza eksikliklerinin başlangıcı ve gidişatı beynin alfa-sinüklein içeren bölgesine bağlı olabilir mi?” Normalde beyinde bulunan ve biriktiğinde nöronların, özellikle hareket, duygusal ve bilişsel süreçlerde yer alan nörotransmiter olan dopamin üreten ve Parkinson hastalığında dramatik bir şekilde azalan nöronların ölümüne yol açabilen bir molekül birikir. Başka bir deyişle, beyinde bu proteinlerin biriktiği bölgenin demans için olası bir düzenleyici veya risk faktörü olup olmadığıyla ilgileniyordu.”
Öğrenim görünüyorum
Aslında araştırmacılar tarafından test edilen hipotez, hafıza eksikliklerinin kötüleşmesiyle ilişkili hastalık olan alfa-sinükleinopatinin kaynaklandığı beyin bölgesinin, ilk hafıza bozukluklarından itibaren demansın ilerlemesini düzenleyebileceği gerçeğinden yola çıkıyor. nörolojik bozukluklar ve sinir sisteminde anormal alfa-sinüklein birikimi. “Beynin bu hastalığın geliştiği bölgesi önemlidir, çünkü toplanan sinüklein proteinleri daha sonra nöronların uçlarına ve ardından sinapslara taşınır – araştırmacı devam ediyor – Bu nedenle, beynin bir bölgesi ne kadar çok bağlanırsa diğerlerine bu kadar çok sonlandırma yoluyla, protein birikimleri ne kadar fazla beyin bölgesini tehlikeye atabilecek ve daha kolay bunama geliştirebilecek ve her davranışsal alanda fonksiyon kaybına neden olacak”.
Aslında, beynin farklı alanları genel olarak farklı işlevler yerine getirir. “Örneğin hipokampus, uzun süreli belleğin oluşumu için önemliyken, Parkinson hastalığında ölen nöronların bulunduğu bölge olan orta beyin, salgılanan dopamin sayesinde tüm motor ve motivasyonel işlevleri düzenler. – De Leonibus’un altını çiziyor – Beynin belirli bölgelerinde bilişsel semptomların kaynağındaki proteinin ifadesini artırmanın mümkün olduğu bir fare modeli kullanarak, orta beyinde alfa-sinükleinopati meydana geldiğinde motor bozuklukların ortaya çıktığını gözlemledik. ilk olarak, daha da kötüleşme eğiliminde olan ve bunamadakine çok benzer genel bir tablodaki diğer davranışsal bozuklukların eşlik ettiği hafıza bozuklukları. Öte yandan, patoloji hipokampustan kaynaklandığında, alfa-sinüklein orta beyinde olduğundan daha erken hafıza kusurları üretir, ancak bunlar aylarca sabit kalan, zamanla kötüleşmeyen ve nörodejenerasyonla ilişkili olmayan bilişsel semptomlardır. Bu nedenle deneklerde, hatta gençlerde bile, hafif bilişsel kusurlar asla bunamaya dönüşmezken, daha sonra ortaya çıktıkları diğerlerinde, tüm bilişsel işlevlerin kaybına yol açana kadar kötüleşirler”.
Çünkü sonuçlar önemlidir
Araştırmalar, farklı beyin bölgelerindeki patolojik alfa-sinükleinin bu nedenle, beyin bölgesinin diğerleriyle ne kadar yakından bağlantılı olduğuna bağlı olarak farklı bir ilerlemeyle farklı davranış kusurlarına yol açabileceğini göstermektedir. Ve orta beyin gibi daha bağlantılı alanlar, hastalığın beynin diğer bölgelerine bulaşmasını kolaylaştırabilir. “Bize bunu söyleyebilecek göstergelere sahip olmak – uzman sonucuna varıyor – sadece zamanında müdahale etmek için değil, aynı zamanda önümüzdeki on yıl içinde muhtemelen demansın seyrini yavaşlatabilecek terapileri denemek için de önemlidir.”